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糖尿病

糖尿病治療の日々を語る−小川宏さん

鬱病から復帰したことで知られるアナウンサー、小川宏さんは、糖尿病とも三十数年という長い付き合いだ。飽食の時代、日本では予備軍も含めると推定2200万人が直面するといわれる糖尿病。「患者自身が主治医になろう」と笑う小川さんは、この病と“友"のようにかかわってきた。

医師に「糖尿病ですよ」と告げられたのは50歳のころ。朝のワイドショーが忙しくて暴飲暴食の日々でした。

自覚症状がなかったのですが、ほどなくして網膜から出血しました。3大合併症の一つ、糖尿病性網膜症。放っておくと失明する恐ろしい合併症で、定期検診を欠かせません。両腕の神経もピリピリしびれるようになりました。今は悪化しないよう努める日々です。腎臓の数値が悪化すれば、一日置きに4時間の人工透析をすることになります。

とは言っても、私の取り組みはごく単純です。食事は腹六分目に抑えること。そして歩くことです。

好物は我慢せずに食べて、量を抑えることで長生きしたい。欲張りかもしれませんが、「老少不定」といわれるように老いも若きも寿命は定まっていません。誰もがいつ人生に幕を下ろすか分からない。石を投げれば糖尿病患者に当たる現代、病をコントロールしつつ、充実した人生にしたいものです。
(病と生きる アナウンサー・小川宏さん)

糖尿病とは


糖尿病とは、インスリンの絶対的もしくは相対的不足により引き起こされる、持続的な高血糖状態を指します。自己免疫的機序により発症する1型糖尿病と、それ以外の原因による2型糖尿病に大別できます。

1型糖尿病は、自己免疫的機序により、膵臓のインスリン産生を行っているβ細胞の傷害によって起こると考えられます。故に、絶対的なインスリンの不足(産生自体が難しくなるため)が起こってきます。

臨床的には突然発症するかのように見えますが、発症に至るまでに、比較的長期にわたり、β細胞が序々に破壊されるという過程が存在します。1型糖尿病の基盤として、免疫現象に深く関わっているHLA分子の多型に代表される遺伝因子が関係しているといわれています。

1型糖尿病は、典型的には若年者に急激に発症するとされてきましたが、この型の糖尿病はあらゆる年齢層に起こりえます。また、臨床症状が出現するかなり以前から、ICAなどの自己抗体が検出されることが多いです。

その臨床経過は、発症前に感冒様症状や下痢・嘔吐などのウイルス感染を思わせる症状が先行することもありますが、多くの場合は、急激に、口渇、多飲、多尿、体重減少、全身倦怠感が出現します。すなわち急速にインスリン依存状態となり、インスリン治療を行わなければケトアシドーシスに陥り、生命の維持が困難になります。

一方、2型糖尿病とは、生活習慣が大きく関わっており、慢性的な高血糖状態やインスリン抵抗性(インスリンが多く分泌されていても、効かない状態)により、相対的なインスリン不足状態を指します(分泌自体はあっても、作用が追いつかない状態)。その後、インスリン分泌不全も起こってくる可能性があります。

2型糖尿病は、中年以降に徐々に発症し、初診時あるいは既往に肥満を認めることが多いです。1型と比較し家族内発症が多く、一卵性双生児での発症の一致率が90〜95%と高く、より遺伝素因の関与が濃厚と考えられます。

2型糖尿病のインスリン依存度はさまざまで、非依存状態の患者さんも多いですが、インスリン分泌の低下が高度の患者さんでは、インスリン依存状態となることもあります。

糖尿病患者の90〜95%は2型糖尿病に属しています。こちらは、遺伝的素因に加齢、過食、肥満、運動不足やストレスなどの環境因子が後天的に加わって発症する疾患です。

原因としては、遺伝的因子と環境的因子の両方がいわれています。多因子遺伝疾患と考えられており、現在は多数の候補遺伝子が報告されています。環境因子としては、肥満、過食、ストレス、薬剤、ウイルス感染などがあります。

家族内発症がみられることが多く、何らかの遺伝素因が発症に関与すると考えられますが、単独で大部分を説明できるものはなく、多因子疾患、つまりはこの遺伝素因にカロリー摂取過剰や運動不足といった生活習慣が重なって発症すると考えられます。

糖尿病の診断


症状としては、高血糖により口渇、多飲、多尿、脱水を生じ、重症例では昏睡などの意識障害をきたします。インスリン作用の不足により、体重減少、筋萎縮などをきたすこともあります。

いわゆる3大合併症としては、糖尿病網膜症による視力障害(失明に至ることも)、末梢神経障害による知覚障害や自律神経障害、糖尿病性腎症による浮腫、腎不全などが起こりえます。

1998年の厚生省による全国調査では、糖尿病患者数は690万人であり、40歳以上では10人に1人が糖尿病である計算になります。いわば国民病ともなった病気です。最近では、糖尿病性腎症により慢性腎不全に陥り、血液透析導入のトップになっています。

糖尿病合併症は、急性代謝性合併症と慢性合併症に大別され、急性代謝性合併症はケトアシドーシスや高血糖高浸透圧状態、慢性合併症は、血管合併症、皮膚病変、感染症、白内障を含みます。

このうち血管合併症は、糖尿病患者の生命予後やQOLに影響を及ぼす最大の要因であり、細小血管障害と大血管障害とに分けられます。細小血管障害は、通常、糖尿病性網膜症、腎症、神経障害を指し、上記のように糖尿病の3大合併症ともよばれます。

さらに、動脈硬化症ならびにその結果として生じる冠動脈性心疾患、脳梗塞、閉塞性動脈硬化症(ASO:arteriosclerosis obliterans)などの臓器障害を大血管障害とよびます。

診断としては、日本糖尿病学会の診断基準(1999年)を用い、
1)随時血糖値200mg/dL以上
2)早朝空腹時血糖値126mg/dL以上
3)75g糖負荷試験で2時間値200mg/dL以上
のいずれかを満たすものを糖尿病型とし、これらが2度別の日の検査で確認されれば糖尿病と診断します。

ただし、1回の検査でも
1)口渇、多飲、多尿など糖尿病の特徴的症状がある。
2)HbA1cが6.5%以上
3)過去に糖尿病型であった。
4)確実な網膜症がある。

これらの所見がある場合も、糖尿病と診断できます。糖尿病型でなく、空腹時110〜125mg/dL(空腹時血糖異常;IFG)、糖負荷試験2時間値140−199mg/dL(耐糖能異常;IGT)のいずれかあるいは両方を満たすものを境界型としています。

糖尿病の治療


糖尿病の治療としては、以下のようなものがあります。続きを読む

透析療法導入の原因に−糖尿病性腎症

糖尿病患者は740万人、予備軍を含めると1620万人。ひたすら増加を続ける糖尿病の怖さは、合併症である。「糖尿病神経障害」「糖尿病網膜症」「糖尿病腎症」を3大合併症といい、糖尿病患者のうち約30%は糖尿病腎症を発症する。今回はその糖尿病腎症をとりあげる。

糖尿病は血液中の糖が過剰な高血糖状態で、これが続くと他の悪因子も関与して、腎臓で血液をろ過する糸球体が動脈硬化を起こす。すると、血液のろ過能力が低下し、全身の臓器に悪影響を与え、腎不全に進んでいく。

そして、20代の若くて健康な人の腎機能を100として、30を切ると腎不全と診断され、10を切ると「透析療法」が必要となる。

腎不全から透析に移行する患者の原因疾患で最も多いのは糖尿病腎症で、約40%を占めている。2006年時点で透析を受けている人は約27万人で、毎年約1万人ずつ増え続けている。

透析療法とは、いわゆる人工透析のことである。今は「血液透析(HD)」と「腹膜透析(PD)」が行われているものの、血液透析が約96%を占めている。

このような状態にある日本と比べ、米国では糖尿病から腎症へ移行する患者数が多少減少し始めている。米国では微量アルブミン尿検査が一般化。アルブミンというたんぱくがごくわずか尿に出る時期がある。ここを見逃さずに治療を徹底するからである。

糖尿病腎症は進行度によってI期からV期までの5段階に分けられる。微量アルブミン尿が出るのはII期の段階で、ここがターニングポイントになる。実際、都内の糖尿病腎症の治療に力を入れている病院では、II期の段階で受診したうち、その後の9年間でIIIB期(III期はAとBの2段階)まで進行した患者は、ほとんどいなかったという。なお、通常はIIIB期まで進むと、その後の平均7年間で約7割の患者が透析に移行する。

腎不全への進行を徹底的に抑える治療の最大ポイントは、2点。
1)血糖を徹底して下げる。
糖尿病の専門医と二人三脚で治療に専念することが大事だが、基本は自分自身による摂取カロリーのコントロール。

2)微量アルブミン尿と血圧を下げる。
腎臓の専門医と共に歩む。低たんぱく食を継続して実行するのは、糖尿病腎症II期の段階では難しいので、薬物療法が行われる。

使われるのは降圧薬の「ACE(アンジオテンシン変換酵素)阻害薬」「アンジオテンシンII受容体拮抗薬」。効果のある人では、たんぱく尿がスパッとゼロにもなるという。
(糖尿病腎症)

糖尿病性腎症とは


糖尿病では全身の小血管に特徴的病変が生じ、細小血管症と呼ばれる病態を呈することが多いです。その細小血管症が腎臓に起こり、腎糸球体血管の病変によって引き起こされた病態が、「糖尿病性腎症」であると考えられています。

病期としては、
1期(腎症前期):正常アルブミン尿であり、病理学的にはびまん性変化なし〜軽度である。
2期(早期腎症):微量アルブミン尿(30mg/日以上)がみられ、病理学的にもびまん性変化がみられ、時に結節性あり。
3期(顕性腎症):持続性蛋白尿がみられるようになる。病理学的に、びまん性変化は中等度であり結節性あり。
4期(腎不全期):高窒素血症となる。病理学的には、荒廃糸球体がみられる。
5期(透析療法期):透析療法中
このように分類されます。

臨床的には、軽微なアルブミン尿(微量アルブミン尿)で始まり、蛋白尿、浮腫、高血圧、腎不全といった徴候を呈しつつ、最終的には末期腎不全(腎死)に陥ります。本症のため、透析療法に導入される患者さんの数は年々増加しており、原因疾患の第1位を占めるに至っています。

蛋白尿がみられ、これは、糸球体血管内圧の上昇(糸球体高血圧)ないしは血管壁の陰性荷電の減少のため、アルブミンを主体とした蛋白尿が出現することになります。

糸球体病変が進行すると血管壁の構造が破綻し、グロブリンのような高分子血漿蛋白も尿中に漏れ出てきます。また、尿細管における再吸収能の低下も一部関与しているとされています。

さらに、蛋白尿が高度となると血漿蛋白濃度が低下し、血管外への水分移動のため浮腫が生じます。腎機能障害、特に糸球体濾過機能の低下も水分の体内貯留を増やして浮腫を引き起こす原因となります。

また、腎症の病期が進行するにつれて高血圧の頻度が高くなることから、基本的には腎性の高血圧と考えられます。ただ、インスリン抵抗性、アルブミン尿、高血圧が共にインスリン抵抗性症候群の徴候であるとされているので、インスリン抵抗性と関連した血圧上昇の機序も否定はできません。

メサンギウム領域の拡大は隣接する糸球体血管の内腔を狭窄・閉塞するために、糸球体濾過のための表面積が次第に減少し、糸球体濾過値(GFR)が低下する。その結果、体内に窒素代謝産物(クレアチニン、BUNなど)が蓄積して腎不全が生じてきます。

糖尿病性腎症の治療


糖尿病性腎症の治療としては、以下のようなものがあります。続きを読む

糖尿病による体調不良、入院治療が必要−立川談志さん

落語家の立川談志さん(73)が、体調不良のため落語会など年内に予定されていた仕事をすべてキャンセルすることになった。所属事務所が26日発表した。

事務所によると、談志さんは5年前から糖尿病を患い、今月14日に「体調がすぐれないのでしばらく休みたい」と申し出た。

談志さんは約5年前から糖尿病を患っていたが、最近手足のつりや足元のふらつきがひどくなり、14日に本人から「しばらく休みたい」と申し出があった。約3カ月の治療や入院が必要という。

談志さんは昨秋、声門がんを発症したが、事務所は「放射線治療で完治し、今回の病状とは関係ない」としている。
([立川談志さん]体調不良で年内の仕事キャンセル)

糖尿病とは


糖尿病とは、インスリンの絶対的もしくは相対的不足により引き起こされる、持続的な高血糖状態を指します。自己免疫的機序により発症する1型糖尿病と、それ以外の原因による2型糖尿病に大別できます。

1型糖尿病は、自己免疫的機序により、膵臓のインスリン産生を行っているβ細胞の傷害によって起こると考えられます。故に、絶対的なインスリンの不足(産生自体が難しくなるため)が起こってきます。

臨床的には突然発症するかのように見えますが、発症に至るまでに、比較的長期にわたり、β細胞が序々に破壊されるという過程が存在します。1型糖尿病の基盤として、免疫現象に深く関わっているHLA分子の多型に代表される遺伝因子が関係しているといわれています

一方、2型糖尿病とは、生活習慣が大きく関わっており、慢性的な高血糖状態やインスリン抵抗性(インスリンが多く分泌されていても、効かない状態)により、相対的なインスリン不足状態を指します(分泌自体はあっても、作用が追いつかない状態)。その後、インスリン分泌不全も起こってくる可能性があります。

インスリン依存度もさまざまで、非依存状態の患者さんも多いですが、インスリン分泌の低下が高度の患者さんでは、インスリン依存状態となることもあります。

糖尿病患者の90〜95%は2型糖尿病に属しています。こちらは、遺伝的素因に加齢、過食、肥満、運動不足やストレスなどの環境因子が後天的に加わって発症する疾患です。

原因としては、遺伝的因子と環境的因子の両方がいわれています。多因子遺伝疾患と考えられており、現在は多数の候補遺伝子が報告されています。環境因子としては、肥満、過食、ストレス、薬剤、ウイルス感染などがあります。

家族内発症がみられることが多く、何らかの遺伝素因が発症に関与すると考えられますが、単独で大部分を説明できるものはなく、多因子疾患、つまりはこの遺伝素因にカロリー摂取過剰や運動不足といった生活習慣が重なって発症すると考えられます。

いわゆる3大合併症としては、糖尿病網膜症による視力障害(失明に至ることも)、末梢神経障害による知覚障害や自律神経障害、糖尿病性腎症による浮腫、腎不全などが起こりえます。

1998年の厚生省による全国調査では、糖尿病患者数は690万人であり、40歳以上では10人に1人が糖尿病である計算になります。いわば国民病ともなった病気です。最近では、糖尿病性腎症により慢性腎不全に陥り、血液透析導入のトップになっています。

立川さんの「手足のつり、ふらつき(起立性低血圧か)」は、おそらく糖尿病性神経障害によるものと考えられます。

糖尿病性神経障害とは


糖尿病神経障害とは、糖尿病患者において認められる末梢神経の変性と、それに伴う機能異常を指します。

症状としては、上記の様に知覚神経の障害によると考えられるしびれ感や自発痛、アキレス腱反射消失が両側性および遠位優位に認められます。また、自律神経障害による起立性低血圧、発汗異常なども認められることがあります。

原因としては、神経栄養血管の障害が関与しているといわれています。神経病変(軸索変性、節性脱髄)と、内鞘血管異常(内腔狭窄)からなります。神経病変は、高血糖による代謝障害と血管障害が原因で、内鞘血管異常は局所的な栄養血管の血行障害に基づくといわれています。

糖尿病に5年以上罹患して、上記の症状が出現すれば可能性は高いと考えられます。末梢神経障害では、下肢の振動覚低下やアキレス腱反射低下が早期から認められます。

自律神経障害としては、心拍の呼吸性変動の減少(主に副交感神経障害による)、起立したときの血圧変化(収縮期血圧30mmHg以上または拡張期血圧15mmHg以上の血圧降下は異常)などがみられます。ほかにも勃起障害、進行すると、胃排出能が低下して血糖管理に影響を与えるほか、便秘・下痢の繰り返しに悩まされるなどの症状が起こりえます。

糖尿病性神経障害は、左右対称性神経障害と単発性神経障害とに分類されます。
左右対称性神経障害は代謝障害を主因とし、多発性神経障害(または末梢神経障害)と自律神経障害を含みます。

多発性神経障害の主症状は下肢末梢優位のしびれ感、知覚低下、異常知覚、疼痛があります。糖尿病患者にこれらの症状を認め、両側アキレス腱反射が消失していれば、ほぼ診断は確定します。

また、小足筋の萎縮も起こりえます。特に短趾伸筋の萎縮が多くみられますが、進行例以外では日常生活に影響するような筋力低下は稀です。

単発性神経障害は栄養血管の閉塞によると考えられ、脳神経麻痺や糖尿病性筋萎縮が代表的です。外眼筋麻痺が起こり、動眼神経麻痺や外転神経麻痺が多いです。糖尿病性筋萎縮症は、大腿四頭筋に生じ、多くは高度の痛みや体重減少とともに同筋の脱力・萎縮をきたします。また、体幹ニューロパチーといって、急激な体重減少とともに、体幹の一部に高度の痛みを呈することもあります。

糖尿病性神経障害の治療


糖尿病性神経障害の治療としては、以下のようなものがあります。続きを読む

「食事制限があるのに、食べさせろと言われた」 糖尿病の夫絞殺の妻

大阪府警摂津署は16日、夫を絞殺したとして、殺人の疑いで、大阪府摂津市鳥飼下、無職、谷口キヨ子容疑者(61)を逮捕した。

調べでは、谷口容疑者は15日午後、自宅1階の居間で、夫の勉さん(65)に睡眠薬を飲ませ、首をタオルで後ろから絞めて殺害した疑い。

勉さんは2年ほど前から糖尿病と脳梗塞を患っていたという。キヨ子容疑者は「食事制限があるのに、ほかのものを食べさせろと文句を言われたり、殴られたりして、けんかが絶えなかった」と供述しているという。
(食事制限でけんか 糖尿病の夫絞殺の女逮捕)


腎不全患者さんの塩分制限や蛋白制限、糖尿病患者さんのカロリー制限などは、「食べたいものを食べられない」というフラストレーションを溜め込みやすい、苦痛を伴うことが多いようです。だからこそ、外来で「ついつい…」と言って、医師にお小言をもらったり、窘められてしまうことがある患者さんは多いと聞きます。

ちなみに、一日に必要なカロリーは、年齢、身長、性別、日常生活の活動状況などによって異なります。求め方は、以下の通りです。

1)まずは、自分の理想体重を求めます。その指標としては、BMI(Body Mass Index)が用いられます。BMI=体重(Kg)÷身長(m)÷身長(m)で求められます。その値の、18.5〜25の場合が標準であり、だいたい22を目標の値にしています。ですので、
 目標体重=22×身長(m)×身長(m)
で求められます。身長が1.7m(170cm)の人は、22×1.7×1.7=63.58(Kg)が目標体重となります。

2)求められた標準体重に、それぞれの活動性によってカロリーを求めます。
デスクワーク中心の仕事など軽い生活活動の人:目標体重×25〜30kcal
営業職など中程度の生活活動を行う人:目標体重×30〜35kcal
力仕事中心など強度の生活活動を行う人:目標体重×係数35〜40kcal

つまり、身長が1.7m(170cm)の人で、デスクワークをしている人の必要カロリーは、以下のように求められます。
 必要カロリー(1日)=63.58×25〜30=1589〜1907kcalとなります。

また、摂取エネルギー量の50〜60%を糖質(炭水化物)とし、蛋白質は標準体重1kgあたり1.0-1.2g、脂質の摂取量は総エネルギー量の25%以内)でとるようにするのが基本だそうです。

慣れないと、厳しいものだと感じそうですが、食事制限は生活習慣病の第一歩です。ですが、そのことを巡って口論が絶えないというのは悲しいです。できるところから、一歩一歩進めてみてください。

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