日本ハムの小林繁投手コーチが17日午前11時、心不全のため、福井市内の病院で死去した。57歳だった。1972年11月に巨人へ入団した小林さんは、76年から右のエースとして長嶋巨人のV2に貢献した。79年に江川卓氏との電撃トレードで阪神へ移籍、同年に22勝を挙げて2度目の沢村賞に輝いた。

引退後も近鉄などで投手コーチを務め、09年から日本ハムで2軍投手コーチ、今季から1軍に昇格することになっていた。現役コーチの急死で、球界に大きな衝撃が走った。

突然の訃報に日本ハム・ナイン、そして球界の誰もが絶句した。関係者の話を総合すると、小林さんは17日午前6時半に起床し、8時半頃に背中の痛みを訴えた。マッサージなどで楽になり、いったん起き上がったが、そのまま倒れ意識がなくなった。10時頃、妻・静子さんが救急車を呼び、心肺蘇生措置を行ったが、11時に福井市内の病院で息をひき取った。遺体はこの日のうちに自宅に戻った。

前日まで予兆はなかった。16日、都内で行われた日本ハム本社のイベントに出席。参加した選手に声をかけ「今年はブルペンが充実しているからやりがいがある」と気持ちを新たにしていた。多くの選手が「いつも通り元気そうだった」と語っている。

イベント終了後は、すぐに福井へ戻った。地元の関係者に「(体の)調子はあまりよくないけど、大したことはない」と訴えてはいたというが、夜には新加入した外国人投手2人をDVDでチェック。この日は自身が総監督を務める少年野球チームの指導にも訪れる予定だった。
(小林繁さん急死 57歳心不全…「空白の1日」で巨人から阪神へ、沢村賞2回)

心不全とは


心臓は、ポンプとして臓器、組織が必要とする血液を送り出しています。心臓のポンプとしての機能が低下すると、臓器、組織の機能を維持するのに十分な血液量を送ることができなくなり、易疲労感、運動耐容能低下など、組織灌流不全に基づく症状・徴候が出現してきます。

心不全とは、この心臓のポンプ機能の失調により、臓器が必要とする心拍出量が得られず、こうした臓器低灌流(血液が上手く行き渡らない)と、うっ血のために引き起こされる臨床症候群、と定義できます。

心不全の原因疾患は多様です。
頻度の高いのは虚血性心疾患、弁膜疾患、高血圧性心疾患、心筋疾患の順となっています。誘因としては感染、心房細動などの不整脈、水分・塩分の過剰摂取、治療薬の中断などが重要となります。うっ血性心不全はさまざまなこうした病因による心疾患の終末像であり、状態像です。心不全状態になると患者さんの日常生活が損なわれ、生命予後が短縮することになってしまいます。

収縮不全は心臓の収縮機能の低下や、後負荷の不整合(左室が血液を送り出す際の負担を後負荷といいます。これは末梢血管抵抗に相当し、後負荷不整合とは、急速な後負荷の増大によって左室の機能が追従できず、左心機能が一時的に低下している状態を指します)により生じ、拡張不全は左心室の等容拡張期における弛緩能または拡張期伸展性の低下によって(要は、心臓が広がりにくくなります)生じます。

心不全の診断


心不全になると、息切れ、浮腫など、末梢組織、間質や肺などに血液がうっ滞する容量負荷に基づく症状が出現してきます。さらに、心拍出量低下を補うための代償機序として作動する神経体液性因子の活性化に基づく症候が出現してきます。その結果、基礎心疾患の病態に関係なく、共通の臨床症状が現れてきます。

主に左心機能の低下があり、肺うっ血、呼吸困難などを来すものを左心不全、主に右心機能の低下があり、浮腫、静脈怒張、肝腫大などを来すものを右心不全といいます。両者は合併する例が多いです。

急性心不全は、心臓の機能的あるいは構造的異常が急激に発生し、低下した心臓のポンプ機能を代償できないような重篤な障害が招来される病態を指します。臨床的には心原性肺水腫、心原性ショック、慢性左心不全の急性増悪の3状態が含まれます。

慢性心不全は、慢性の心筋障害により心臓のポンプ機能が低下し、末梢主要臓器の酸素需要量に見合うだけの血液量を充分に拍出できない状態であり、肺または体静脈系にうっ血を来し生活機能に障害を生じた病態と一般に定義されます。

診断は、このような自覚症状(全身倦怠感、食欲不振、息切れ、動悸、呼吸困難、めまい、など多彩)、浮腫の有無などの全身状態の観察、肺野および心臓の聴診で疑い、12誘導心電図、血液検査(血清BNP値などを含む)、胸部X線写真、心臓超音波検査などにより可能です。拡張機能不全の診断には心臓超音波ドプラ法などを用います。

心不全の治療


心不全の治療としては、以下のようなものがあります。
American Heart Association(AHA)の分類(stageA、B、C、D)によると、重症度によって治療法が分類されています。

将来心不全を発症する背景要因を抱えている段階であるstage A(高血圧症、動脈硬化性疾患、糖尿病、肥満、メタボリックシンドロームなどを呈するも心不全はない)では、それぞれの要因をコントロールすることが重要となります。

塩分やアルコールの過剰摂取を含むや睡眠・休養時間を含めた生活習慣の改善、禁煙、適度な運動などが求められます。さらに、コントロール不十分であれば、高血圧症、高脂血症、糖尿病などそれぞれの疾患に対する薬物療法を開始します。

心不全を惹起しうる構造的心臓疾患(心筋梗塞の既往、左室肥大、無症候性の弁膜疾患など)、駆出率低下などはあるが心不全の症状は出現していないstage Bでは、stage Aでの治療に加えて、ACE阻害薬またはARB、およびβ遮断薬を使用することを考えます。

ACE阻害薬またはARBといった基礎薬を使用したうえでβ遮断薬(カルベジロール[アーチスト])が追加されることが多いですが、低血圧の場合はβ遮断薬の追加が難しいこともあります。

構造的心臓疾患をすでに有し、心不全の既往または現在心不全症状が存在するstage Cでは、stage A、Bのすべての治療に加えて、禁忌でなければ、ACE阻害薬またはARB、およびβ遮断薬を用います。

浮腫があれば利尿薬(ラシックス、ダイアート)を用い、使用量に注意を払いながら継続投与とします。心不全症状があり、頻脈、特に心房細動の合併があればジゴキシンを使用したりします。心筋保護を目的に抗アルドステロン薬(アルダクトンA)、心機能低下が高度であれば、Ca拮抗薬(アムロジン)を追加します。

内科的治療に不応性で、特殊なインターベンション(補助循環など)も必要となる難治性心不全であるstage Dでは、stage A〜Cのすべての治療が行われます。利尿薬、ACE阻害薬、β遮断薬、抗アルドステロン薬、ジギタリスなどの投与に加えて、すべてのARBではないがブロプレスの追加でさらなる有効性が示されています。

利尿薬は作用の異なる薬剤、例えばループ利尿薬とサイアザイド系利尿薬の同時投与やラシックス静注、さらには、重症であれば強心薬の経静脈投与とともにラシックス点滴静注を試みます。

心不全症状(NYHA III-IV相当)があり、内服による治療に抵抗性の場合は、ハンプを含めた一時的な経静脈的血管拡張療法も可能です(ですが、慢性心不全の予後にどのような効果があるかについてはなお不明)。

また、強心薬は長期使用すると心筋傷害を増大し予後を悪化させる可能性がありますが、stage Dではやむを得ない対症療法と考えられます。

凛としたお姿をCMで拝見したことが、非常に印象的でした。多くの後身を遺され、野球界に大きな貢献なさったと思われます。ご冥福をお祈りいたしたいと思います。

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