大動脈瘤破裂で亡くなっていた−藤田まことさん

俳優の藤田まことさんが18日午前7時25分、大動脈瘤破裂のため大阪・吹田市の病院で死去した。76歳だった。

東京・池袋生まれ。歌手ディック・ミネの弟子格として芸能界入り。漫才の中田ダイマルのカバン持ちをしながら1960年代初めに、「てなもんや三度笠」で一躍人気者になった。73年からは時代劇「必殺仕置人」シリーズの中村主水役でブレーク。世のサラリーマンが憧れる“昼行灯"を演じた。

88年からは「はぐれ刑事純情派」で安浦刑事役でまた大ブレーク。

08年4月に食道がんが判明し、6月の「剣客商売」の舞台を降板。入院治療を続けたが、10月には復帰。「必殺仕事人09」に中村主水役でレギュラー出演した。さらに09年10月には慢性閉塞性肺疾患と診断され、ドラマを降板した。今年2月5日には「剣客商売スペシャル 道場破り」が放送された。
(藤田まことさん死去)

大動脈瘤とは

大動脈瘤とは、何らかの原因により大動脈壁が脆弱化し、限局的に動脈内腔が正常径より1.5倍以上に拡張した状態をいいます。

動脈瘤の壁構造により瘤壁が内膜、外膜、または残存中膜などの本来の動脈壁の構造を有するものを真性大動脈瘤、固有の動脈壁構造を欠いたものを仮性大動脈瘤といいます。

また、動脈瘤の部位により胸部大動脈瘤（上行、弓部、下行大動脈瘤）、胸腹部大動脈瘤、腹部大動脈瘤に分類されます。

いったん内腔が拡大し始めると、壁張力は内径に比例して増加するため拡大が進展しやすくなります。終局的には動脈瘤は破裂して大出血を起こし、死の転帰に至ることになります。

最近の高齢化現象に伴い、特に動脈硬化性の大動脈瘤の頻度が増加しています。部位別では腎動脈分岐部以下の腹部大動脈瘤（腎下部腹部大動脈瘤）が最も多く、次いで上行大動脈瘤、弓部下行大動脈瘤、腎上部腹部大動脈瘤、胸腹部大動脈瘤の順となっています。

原因として最も多いのは動脈硬化性であり、粥腫の形成・崩壊、潰瘍形成、出血の繰り返しから中膜弾性線維の破壊をきたして、壁厚像を脆弱化させる過程が推定されています。

このほかに遺伝的素因により中膜弾性線維の破壊が起こりやすいもの〔Marfan（マルファン）症候群で起こる嚢胞性中膜壊死〕、炎症による中膜弾性線維断裂や平滑筋の破壊が起こるもの〔Behcet（ベーチェット）病、大動脈炎症候群、梅毒など〕、あるいは外傷性のものが挙げられます。

大動脈瘤の診断

大動脈瘤患者の多くは無症状で経過しますが、拡大が著明になると部位によっては周囲の圧迫症状を呈するようになります。

胸部大動脈瘤の場合、左反回神経麻痺による嗄声、気管・気管支や横隔膜神経の刺激による咳漱、交感神経圧迫によるHorner（ホルネル）症候群、食道圧迫による嚥下困難、上大静脈圧迫による頸部静脈の腫脹などが挙げられ、これらは破裂の危険が大きいと認識すべき症状となっています。

また、動脈瘤による胸骨・椎骨の圧迫による前胸部痛、または背痛が起こることもあるが、もし疼痛が持続性で、増強しつつあったら切迫破裂を考えるべきであると考えられます。

腹部大動脈瘤の場合は、後腹膜腔に位置するために周囲組織への影響は少なく、無症状で経過し、腹部の拍動性腫瘤を自覚するのみのことが多いです。したがって、腹痛や腰痛の出現は破裂が近いことを示すサインであるということを認識する必要があります。いずれの場合にも、ひとたび破裂すると出血性のショック症状を呈します。

大動脈瘤の診断は、身体所見や単純X線写真などから動脈瘤を疑い、超音波またはCT検査により行います。この際に、どの程度破裂の危険を考えるかを評価するために瘤の最大径を測定すること、外科的治療を考える際に大きな問題となる主要動脈分枝がどこまで巻き込まれているか、すなわち瘤の部位と広がりを明らかにすることが重要です。
　
また、動脈瘤の原因についての考察も重要で、特に大動脈炎症候群やBehcet病などの代表的な炎症性疾患、Marfan症候群などの先天性要因については、家族歴、特徴的身体所見、炎症反応、他の部位の血管病変などをチェックする必要があります。動脈硬化性と考えられる場合には、冠動脈病変を含めた他の部位での狭窄性病変の存在も考えに入れる必要があります。

大動脈瘤の治療

大動脈瘤の治療としては、以下のようなものがあります。

健診でCOPDと診断、治療で「仁-JIN-」降板？−藤田まことさん

TBSは15日、連続ドラマ「JIN―仁―」(毎週日曜午後9時)に出演予定だった俳優の藤田まことさん(76)が慢性閉塞性肺疾患で降板すると発表した。

藤田さんは新門辰五郎役で物語後半に登場する予定だったが、撮影前の健診で病気がわかり、治療に専念することにした。代役は中村敦夫さん(69)が務める。
([藤田まことさん]ＴＢＳの連続ドラマを降板　肺疾患で)

慢性閉塞性肺疾患(COPD)

慢性閉塞性肺疾患(chronic obstructive pulmonary disease;COPD)とは、「肺気腫と慢性気管支炎が様々に組み合わさって生じる、非可逆性の閉塞性換気障害を特徴とする病態」を総称しています。

この概念が提唱された背景としては、1950年代に人口増加と高年齢化、大気汚染や喫煙の増加などにより、労作時息切れや喀痰の増加を特徴とする患者さんが増加したことがあります。

こうした疾患をイギリスでは「慢性気管支炎」と呼び、アメリカでは「肺気腫」と呼んでいたようです。また、気管支喘息の合併や鑑別が難しく、それぞれの用語の定義などの見直しが必要になりました。

結果、これらの疾患概念を包括する用語として、COPDが用いられるようになってきました。つまり、歴史的には慢性気管支炎と肺気腫のうち、気流制限(簡単に言えば、息が吐きづらくなる状態)を呈する症例に対する用語として生まれました。

後に、2001年4月に発表された国際ガイドラインGOLD(Global initiative for Chronic Obstructive Lung Disease)では、｢完全に可逆的ではない気流閉塞を特徴とする疾患である。この気流閉塞は通常進行性で、有害な粒子またはガスに対する異常な炎症反応と関連している｣と定義され、肺気腫、慢性気管支炎といった疾患名は見当たらなくなり、COPDとして再定義されました。

こうした変遷を辿る中で、「気流閉塞を呈する慢性非特異性肺疾患」といった意味合いになり、疾患名というよりはむしろ(個々の疾患概念に分類したりせずに)、『症候群』としての扱いとなったように思われます。

COPDの最大の危険因子は、喫煙です(80〜90％がこの理由による)。喫煙開始年齢、総喫煙量、現在の喫煙状況からCOPDによる死亡率を予測することができるといわれています。

喫煙に匹敵する肺気腫の危険因子として、α1-アンチトリプシン(α1-AT)欠損症がありますが、頻度は欧米でも1％以下であり、やはり喫煙によるリスクを除いて考えることはできません。

重症度は予測値に対する1秒量の割合(%1秒量＝1秒量÷予測肺活量×100)で決定されます。80％以上がステージ1(軽症)、50％以上80％未満をステージ2(中等症)、30％以上50％未満をステージ3(重症)、30％未満をステージ4(最重症)と定義します。

慢性閉塞性肺疾患(COPD)の診断

慢性閉塞性肺疾患(COPD)の診断は、病歴、画像検査、肺機能検査が重要となります。さらに、気管支喘息、じん肺、肺結核など他の肺疾患を除外することが必要となります。

まず、病歴としては比較的高齢で喫煙歴があり、慢性的な咳・痰、進行性の息切れを伴う場合には、COPDを疑います。なおかつ、肺機能検査を行い、気管支拡張薬投与後のスパイロメトリーの１秒率が70％未満であることが診断の必要条件となりますが、喘息・びまん性汎細気管支炎・心不全など他疾患を除外することも必要です。

さらに、胸部X線・胸部CT・肺拡散能検査などが鑑別診断に有用です。胸部X線写真にて、肺気腫では、肺の過膨張所見(横隔膜平低下、滴状心、胸骨後腔・心後腔の拡大と透過性亢進)と肺紋理の減少を特徴とします。慢性気管支炎では、気管支系陰影の増強と周辺肺紋理の増強が目立ちます。

肺CT検査では、特に高分解能CTが肺気腫の診断に有用です。気腫病変を反映するLAA(low attenuation area：周囲の正常肺組織との明らかな境界を伴わない低吸収領域)の大きさや広がりから肺気腫の程度を判定します。

進行症例ではブラの多発、肺野血管影の分枝欠如・偏位・狭細化などの所見も加わります。気道病変は時に気道壁の肥厚として捉えることができます。

呼吸機能検査では、スパイログラムで閉塞性障害(1秒率が70％以下)がみられます。フローボリューム曲線は下向きに凸となり、残気量・残気率は上昇します。肺拡散能力(DLco)は、気腫病変があると低下するため、主病変が肺気腫であるか気道病変であるかの鑑別に役立ちます。

慢性閉塞性肺疾患(COPD)の治療

慢性閉塞性肺疾患(COPD)の治療としては、以下のようなものがあります。